Deutsch Englisch русский язык française   Impressum  

 


Diabetes Mellitus Typ 1


Absoluter Insulinmangel Typ 1


Bei diesem Krankheitstyp zerstört das körpereigene Immunsystem im Rahmen einer Entzündungsreaktion die insulinproduzierenden Betazellen in der Bauchspeicheldrüse selbst. Diese Entzündungsreaktion setzt wahrscheinlich bereits in frühester Kindheit ein. Die daraus folgende Zerstörung der insulinproduzierenden Betazellen führt nach und nach zu einem zunehmenden Insulinmangel. Erst wenn ca. 80-90 Prozent der Beta-Zellen zerstört sind, manifestiert sich ein Typ-1-Diabetes. In der Anfangsphase der Erkrankung ist also durchaus noch eine kleine Insulinrestproduktion vorhanden.

 

Das fehlende Insulin bewirkt:

  1. Glukose kann nicht mehr in die insulinabhängigen Gewebe bzw. Zellen aufgenommen werden. Die Glukose fehlt innerhalb der Zellen als Energielieferant und häuft sich im Blut an.
  2. Die Glukoseneubildung in der Leber verläuft völlig ungebremst. Es werden ca. 500 Gramm (1/2 Kg !) Glukose pro Tag in das Blut abgegeben. Hierdurch und durch die Anhäufung von Glukose im Blut (siehe 1.) kommt es zu einem extremen Blutzuckeranstieg.
  3. Das Körperfett kann nicht mehr in seinen Depots gehalten werden und schmilzt rasant ein. Es kommt zu einer Überschwemmung des Blutes mit freien Fettsäuren. Da zur Verstoffwechselung von Fettsäuren Substrate aus dem Kohlenhydratstoffwechsel notwendig sind (s. Citronensäurezyklus), können diese Fettsäuren nicht auf normalem Wege abgebaut werden, sondern werden über einen Nebenweg zu Ketonkörpern umgebaut (Aceton, Betahydroxybuttersäure, Acetessigsäure). Da sowohl die freien Fettsäuren als auch diese Ketonkörper Säuren sind, kommt es zu einer völligen Übersäuerung des Blutes (sog. Ketoazidose), durch die sämtliche Stoffwechselvorgänge im Körper beeinträchtigt werden.
  4. Eine gesunde Nierenfunktion vorausgesetzt, wird nach Überschreiten der sog. Nierenschwelle die Rückresorption in den Tubuli beeinträchtigt, so dass Glukose in den Urin ausgeschieden wird (Glukosurie). Aus dem gleichen Grunde erscheinen auch Wasser und lebenswichtige Stoffe vermehrt im Urin (ständiges Wasserlassen = Polyurie, dadurch bedingt ständiges Trinken = Polydipsie).


Zusammenfassend kommt es also im Insulinmangel zu einem Substratmangel in den Zellen, zu einem Blutzuckeranstieg, zum extremen Wasser- und Nährstoffverlust, zu einer Übersäuerung des Blutes und zur Gewichtsabnahme.

 

Ursache

Nach neustem Forschungsstand sind unter anderem genetische Veränderung des kurzen Arms des 6. Chromosoms, der sogenannten MHC-Region (von englisch: major histocompatibility complex), verantwortlich. Bisher bekannte und die 2007 entdeckten Gene HLA-A und HLA-B dieser Region beinhalten die Erbinformationen für Proteine auf der Oberfläche von Körperzellen, welche dem körpereigenem Immunsystem auch als Unterscheidungsgrundlage gegenüber körperfremden Zellen dienen. Bestimmte Veränderungen der letztgenannten Gene führen zur Produktion mutierter Eiweiße, die sich nachweislich in großer Zahl bei Typ-1-Diabetikern auf den insulinproduzierenden Zellen der Bauchspeicheldrüse finden und dazu führen, dass diese vom Immunsystem nicht mehr als körpereigene Zellen erkannt und folglich angegriffen und zerstört werden.

Neben diesen genetischen Veränderungen gibt es mindestens 20 weitere Genveränderungen, die für die Ursache von Typ-1-Diabetes verantwortlich gemacht werden. Diese können bisher jedoch noch nicht eindeutig bestimmt werden.

 

Auslöser

Folgende Argumente sprechen für eine durch vielfältige Einflüsse bedingte Entstehung (multifaktorielle Genese), bei der jedoch ein Selbstangriff des Körpers auf die Inselzellen der Bauchspeicheldrüse am Ende steht:

  • Kuhmilch-Hypothese zur Erklärung des erhöhten Risikos von Kindern mit nur kurzer Stillzeit für die Entwicklung eines Diabetes mellitus Typ 1.
  • Ein weiterer möglicherweise auslösender Faktor ist die sehr frühe Exposition gegenüber dem Protein Gluten, das in verschiedenen Getreidesorten vorkommt.
  • Diabetogene (Diabetes auslösende) Viren: Coxsackie-B-Viren (besonders B4), intrauterine (in der Gebärmutter während der Schwangerschaft stattfindende) Rötelninfektion mit dem Rubivirus (führt in 50 % zum Diabetes), Echoviren, Cytomegalievirus (CMV), Herpesviren. Alle diese Viren können möglicherweise eine autoimmune (durch das eigene Immunsystem verursachte) Zerstörung der Inselzellen des Pankreas auslösen.
  • Insulin-ähnliche Strukturen auf Antigenen lösen den Angriff des Immunsystems auf die Bauchspeicheldrüse aus. Lymphozyten von Typ-1-Diabetikern reagieren nachweislich auf einen bestimmten Teil des Insulineiweißes.
  • Bafilomycine, die insbesondere an den faulen Stellen von Wurzelgemüse (Kartoffeln, Karotten) durch Streptomyceten gebildet werden: Bafilomycin A1 verursacht im Tierversuch bereits in Nanogramm-Mengen (das ist ein Millionstel Milligramm!) Glukoseintoleranz und schädigt die Langerhansschen Inseln in der Bauchspeicheldrüse. Ein solcher Stoff ist nach medienüblicher Lesart ein „Ultragift“. Bafilomycin B1 störte bei trächtigen Mäusen ebenfalls in minimaler Menge die Entwicklung der Langerhansschen Inseln und führte beim Nachwuchs zu einer Zunahme von Diabetes 1. Die Epidemiologie stützt die Streptomyceten-These: Asiaten verzehren weit weniger Kartoffeln als Europäer. Sie erkranken deutlich weniger häufig an Diabetes.


Spezielle Symptome

Charakteristisch für den Typ-1-Diabetes ist die ausgeprägte Gewichtsabnahme innerhalb kürzester Zeit, verbunden mit Austrocknung (Exsikkose), ständigem Durstgefühl, häufigem Wasserlassen, Erbrechen und gelegentlich auch Wadenkrämpfen und Bauchschmerzen. Allgemeine Symptome wie Müdigkeit und Kraftlosigkeit, Sehstörungen und Konzentrationsstörungen kommen hinzu. Kopfschmerzen sind auch nicht ungewöhnlich.

 

Therapie

Beim Typ-1-Diabetes muss das fehlende Hormon Insulin künstlich in Form von Insulinpräparaten zugeführt werden.

 

 
Glucometrix AG ©2008 | Alle Rechte vorbehalten